抗心肌缺血治疗的基石就是药物治疗。虽然临床上经常谈论抗心肌缺血药物治疗这个话题，但真正的抗心肌缺血药物有哪些?如何正确使用?有哪些新进展?下面是yjbys小编为大家带来的关于抗心肌缺血药物的知识，欢迎阅读。
一、标准抗缺血治疗药物
今天所介绍的标准抗缺血治疗药物指临床工作中最常用的三大类药物：硝酸酯、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)。
硝酸酯(一种有机前体药物，国内应用最多)
作用原理：产生NO松弛平滑肌细胞，通过抑制钙离子进入平滑肌细胞;阻滞钾通道和细胞膜超级化。
作用特点：
剂量依赖性的扩张静脉、冠状动脉和小动脉、周围动脉。
不依赖血管内皮的完整性，降低阻塞病变部位的血管阻力;可增加侧支循环血流和降低心脏心室舒张压力，实现冠脉血流从正常灌注区域向缺血区域再分布(不只对阻塞血管有作用，直接扩张还可以引起血流的良好分布)。
应用原则：应采用最小剂量来控制心绞痛(长期使用会耐药，失去抗心绞痛效果)，以降低其副作用的风险(头痛、潮红、低血压和晕厥)。
β受体阻滞剂(心血管领域使用最广泛的药物，在抗心肌缺血方面，各大指南Ⅰ类推荐)
概述：可减少心绞痛发作，通过降低心肌耗氧量减慢心率延长冠脉舒张期，改善冠脉供血，通过抑制交感神经减少斑块破裂减少猝死，减少室性心律失常风险既可以改善症状又可以改善预后。国内存在应用不足现，稳定性冠心病首选应是β受体阻滞剂控制症状。
作用：可改善左心功能不全或心肌梗死(MI)患者的生存率。
安全性：尚未证实对无MI和左心功能不全的稳定性冠心病患者起保护作用。
联用：
和二氢吡啶类(DHP)CCB联合应用，改善抗心肌缺血作用。
不能与维拉帕米或地尔硫卓联合使用。可能会增加严重的窦性心律过缓或房室传导阻滞几率。
应用原则：
剂量应逐渐增加到患者的最大耐受量，尤其对没有心功能不全的患者加量要快。不能突然停药，否则上调的β肾上腺素受体会导致严重心动过速和血管收缩，从而引发急性冠脉综合征。
钙通道阻滞剂(CCB)(未被作为常规推荐用于存在心衰或左室功能降低的患者)
概述：具有异质性，DHP(氨氯地平、硝苯地平等)、非-DHP(维拉帕米、地尔硫卓 )心脏血管选择性不同。DHP对血管的选择性好，非DHP对心脏的选择性好。
联用：
联合β受体阻滞剂，可降低DHP引起的反射性心动过速。
三类CCB单独应用或与硝酸酯联合在伴有血管痉挛的冠状动脉疾病患者中治疗是有效的。不能改变稳定性冠状动脉疾病的进程，也不能改善心肌梗死患者的生存率。
二、针对心率或血管张力的新兴抗缺血治疗药物
伊伐布雷定
作用原理：选择性抑制窦房结起搏细胞的If通道，降低心率，无负性肌力作用。
治疗效果：临床研究显示最大运动耐受时间(TED)改善和每周心绞痛发作减少与其他抗心肌缺血药物的作用相似。
安全性研究：安全性不错，但与β受体阻滞剂联用后产生症状性心动过缓、房颤和视觉障碍较多。
应用原则：应用仅限于治疗伴有心脏衰竭的心绞痛患者，剂量不宜超过7.5mg bid。
尼可地尔(可能是不能耐受标准抗心绞痛药物患者的选择)
作用原理：烟酰胺硝酸酯，ATP-敏感性钾通道开放剂，提供NO供体，直接导致冠状动脉血管扩张。对心肌代谢有轻微作用。
安全性：由于缺乏抗心绞痛作用数据限制了其应用，很多人因为头疼而退出研究。
其他ATP敏感性钾通道阻滞剂，如治疗糖尿病的磺脲类药物的患者亚组，尼可地尔没有显示有效性，联合使用磺脲类药物，有可能影响药效。
吗多明(Molsidomine)(一种前体药物，国内认识较少)
作用原理：在肝脏中转化为有活性代谢产物，具有扩张静脉容量血管、扩张冠脉部分血管，并可通过抑制血栓烷胺起稳定血小板的作用，以及促进NO产生的作用。
特点：与长效硝酸酯类药物具有类似的血流动力学效应。
治疗效果：改善TED，减少心绞痛发作，延长治疗会增加患者的耐药。
安全性：最常见的副作用是头痛和低血压。
缺乏针对接受抗心绞痛药物治疗患者和大规模的临床研究，目前这种药物不推荐使用。
三、针对代谢的新兴抗缺血治疗
雷诺嗪(欧美应用较多，慢性心绞痛的患者是一种合理的选择)
作用原理：有活性哌嗪衍生物，主要通过CYP450,3A4途径在肝脏代谢。抑制钠离子的内向电流、降低钙超载，减少心肌缺血;降低与动脉缺血有关的左心室壁张力增加。
治疗效果：显著改善生活质量，减少心绞痛的发作，尤其左心室肥厚的患者更有效。
推荐：对心率或血压无影响，对于心率慢的(<70次/分)和低血压患者，被视为一种一线用药。
不良反应：因抑制钠离子的内向电流导致QT间期延长，禁忌用于QT间期延长的患者和同时服用可能延长QT间期的药物或伴有肝脏损害的患者。
曲美他嗪
作用原理：通过抑制线粒体长链3酮脂酰辅酶A硫解酶，减少脂肪酸代谢，增加心肌葡萄糖代谢来改善细胞对于缺血的耐受优化心肌能量代谢。
治疗效果：改善TED和每周心绞痛发作，治疗慢性心绞痛有一种选择。对血压低、心律慢患者效果更好。
不良反应：有疲劳(7%)，头晕(7%)，和肌肉痉挛(7%)发生率不高。
缺乏长期的安全性和有效性数据。
马来酸哌克昔林(Perhexiline maleate)
作用原理：抑制肉碱脂酰转移酶(CPT-1)，将心肌从脂肪酸代谢转移到碳水化合物代谢，增加葡萄糖和乳酸在心肌中的应用(优化心肌代谢的药物都是减少脂肪酸增加葡萄糖)。慢羟基化的哌克昔林的聚集、磷脂的累积，肝毒性和外周神经病变。
不良反应：头晕，恶心，呕吐，嗜睡，震颤。
许多国家是不可用或受限制，但它可以用来治疗那些已经行全面抗心绞痛治疗的难治性心绞痛患者。使用者每3个月提供血清浓度、检测肝功能。哌克昔林长期的安全性是未知的。
别嘌呤醇(对其抗心肌缺血治疗知之甚少)
一种黄嘌呤氧化酶抑制剂，可能会减少心肌氧的需求或改善血管内皮细胞功能。
治疗效果：改善ST段下移时间和TED，降低脑钠肽浓度。
可作为对于应用多种治疗仍有症状患者的合理的补充药物。其毒性作用可发生在重度肾功能不全的患者，所以应该常规监测肾功能。
米屈肼
作用原理：可逆性地抑制肉毒碱的生物合成，通过降低脂肪酸氧化来提高血管张力 。
治疗效果：可剂量依赖性的增加TED，1000毫克的米屈肼优于安慰剂。
需要更多的研究解决其临床应用问题，米屈肼目前不能被推荐。
四、抗缺血治疗的实验性药物
这些药物主要针对有严重冠状动脉疾病且不易接受血运重建术，并有高死亡率和需反复住院的患者。晚期冠状动脉疾病与持续性心绞痛患者，优化药物治疗是特别重要的。
Rho激酶抑制剂
法舒地尔(Fasudil)是一种前体药物，它代谢成盐酸法舒地尔。
无基础治疗患者，显著提高TED，同时心率不变，收缩压降低。安全性高，没有严重的副作用被发现。
难治性患者可试用已经使用基础药物治疗的患者，法舒地尔似乎没有任何额外的治疗获益。
螯合治疗
用于北美的慢性心绞痛患者，EDTA加维生素重复给药治疗。主要用于糖尿病患者，其结果显示螯合治疗可减少于血运重建的需求。尚在实验阶段。
基因治疗
目的：缺血心肌进行血管再生、建立侧支循环。血管内皮生长因子和成纤维细胞生长因子。
给药途径：冠状动脉内、心包、冠状动脉逆行灌注(通过冠状动脉窦)，或直接心肌内注射。
女性患者具有显著的临床获益。
直接注入载有血管内皮生长因子-A165的质粒到缺血心肌中，TED呈现整体效益，局部缺血的改善。安全性需要进一步确立。
干细胞治疗
内皮祖细胞可以迁移和增殖形成局部的内皮细胞，促进缺血反应性的新生血管形成。CD34+干细胞直接注射进入心肌，心绞痛发作频率和TED有明显的改善。
3年不良事件的风险没有增加。III期临床试验正在进行，将自体CD34+细胞注射入心肌，用TED的改变作为12个月随访的一级终点。
