生物化学部分：
93、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成2分子ATP。
94、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。
95、血糖受神经，激素，器官调节。
升高血糖激素：胰高血糖素(A细胞分泌)，糖皮质激素，生长激素，肾上腺素。
降低血糖激素：胰岛素(B细胞分泌)
96、糖尿病分型：1.1型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。2.2型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有生物活性低，基因突变，分泌功能障碍。3.特异型 4.妊娠期糖尿病。
97、LPL(脂蛋白脂肪酶)活性依赖胰岛素/胰高血糖素比值。
98、慢性糖尿病人可有：A-晶体蛋白糖基化而眼白内障，并发血管病变以心脑肾最重。
99、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒(DKA，高血糖，高酮血症，代谢性酸中毒)，高渗性糖尿病昏迷(NHHDC肾功能损害，脑血组织供血不足)，乳酸酸中毒(LA)。
100、血浆渗透压=2(Na+K)+血糖浓度。
101、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。
102、血糖检测应立即分离出血浆(血清)，尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。
103、肾糖阈：8.90～10.0mmol/L。
104、糖耐量试验：禁食10～16h，5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水，每30分钟取血一次，监测到2h，共测量血糖5次(包括空腹一次)。
105、糖化蛋白与糖尿病血管合并症有正相关。
糖化血红蛋白：可分为HbA1a，HbA1b，HbA1c(能与葡萄糖结合，占绝大部分)，测定时主要测HbA1组份或HbA1c(4%～6%)，反映前6～8周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度和判断预后。
106、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2～3周血糖水平。
107、 C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。
108、乳酸测定的结果判定主要是根据NADH的浓度变化。血糖恒定主要是保证中枢神经供能(脑细胞用能完全来自糖)。血糖降低反应的阈值是：4.6。低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋。
109、胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4～5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。
110、血脂蛋白电泳图：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。
脂蛋白超速离心法：乳糜微粒(APOB48)，VLDL，IDL，LDL，LP(A)，HDL(密度从小到大，分子从大到小)。
111. CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上，IDL(胆固醇含量最高)中载脂蛋白以APOB100为主，LP(A)可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标，直接在肝中产生。HDL(ApoA1和ApoA4)中脂质和蛋白质各占一半。
112、肝脏是载脂蛋白合成部位。
113、脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体;VLDL受体：肝中未发现，APOE受体：仅存于肝细胞表面;清道夫受体：变形LDL受体，主要存在于单核、巨噬细胞上，与变性LDL结合易引起巨噬细胞泡沫化。
114、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象，ApoCII是激活剂，ApoCIII是抑制剂。LCAT(卵磷脂胆固醇酰基转移酶)最优底物是新生的HDL。
115、HDL的代谢是胆固醇逆转运途径。LDL是血液中主要携带胆固醇的脂蛋白。
116、胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。
117、冠心病的独立危险因素：CM、VLDL残粒;变性LDL;B型LDL;LP(a)
118、前白蛋白：肝损伤敏感指标，运载维生素A。
白蛋白：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，载体，维持血浆胶体渗透压。
a1-酸性糖蛋白：主要的急性时相反应蛋白。
aI-抗胰蛋白酶：很强的抗蛋白酶活性。
触珠蛋白(Hp)：急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。
a2-巨球蛋白：分子量最大的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者浓度会下降。a2-巨球蛋白不是急性时相反应蛋白。
铜蓝蛋白：有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+，协助诊断Wilson病的“肝豆状核变性”。
119、血清蛋白电泳后从正极起为 前清蛋白、清蛋白、a1、a2、β、γ-球蛋白。
120、肝硬化时出现β区带和γ带难以分开而连在一起叫：β-γ桥。
121、疾病急性相时，前白蛋白，白蛋白，转铁蛋白(这三种称为负相急性时相反应蛋白)相应低下。
122、CK和γ-GT都是男性高于女性，且酒后γ-GT升高明显。
123、酶释放的速度与其分子量成反比(可分析各种酶在病理时进入血液的先后)。124、酶活性监测方法有：分光，旋光，荧光，电化学，化学法，核素测定，量热法。
125、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。
126、K值只与酶性质有关，与酶的浓度无关，最小K值的底物叫最适底物或天然底物。
127、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。
128、在实验规定的条件下(温度，最适PH，最适底物物浓度时)，在1分钟内催化1μmol底物发生反应，所需的酶量作为1个酶活力国际单位。1Katal=1mol/s
129、同工酶的差异是由其结构不同造成的，而其催化活性是一样的。
130、CK—MM的亚型有：MM1，MM2，MM3。CK-MB的亚型：MB1，MB2。CK含量和肌肉运动相关，正常人CK主要是CK-MM，其量值与肌肉总量有关。甲亢，久卧床病人总CK(主要CK-MM)可下降。急性心梗患者CK-MB2>1.9U/L，或者CK-MB2/CK-MB1>1.5。
131、LDH含量：LDH2(H3M)LDH1(主要存在于心脏，RBC)LD3(H2M2，肺脾)LD4(H3M)LD5(主要存在于肝脏、横纹肌)。(正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5)
132、AST的同工酶：包含 ASTs、ASTm两种。正常人主要为ASTs;各种肝脏、心脏等病变时ASTm明显升高，此时血清中以ASTm为主。
133、NADH被氧化为NAD+，可在340nm处连续监测吸光度下降速度。(此为乳酸测定的原理)
134、重症肝炎由于大量肝细胞死亡，血中ALT可仅轻度升高，临终时明显下降，但胆红素却进行性升高叫，这称为“酶胆分离”。
135、405nm处吸光度增高(可测ALP，γ-GT等)。
136、阴离子隙(AG)=Na+-(HCO3-+Cl-)。升高多见于：肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。
137、醛固酮：保钠排钾作用。
138、水过多：高渗性(盐中毒)、等渗性(水肿)、低渗性(水中毒)。
139、钠浓度是血浆渗透浓度的决定因素。
140、高钠见于：水摄入少，排水多，钠潴留。
141、不论血钾水平如何，钾的浓度与细胞外液中HCO3-直接有关而与PH的变化关系不大。
142、火焰光度法是一种发射光谱分析法。内标法是标本及标准液采用加进相同浓度的内部元素进行测定。冠醚指复环王冠化合物。离子选择电极法(ISE)敏感膜将离子活度换成电信号。
143、血气分析有：实际测定的指标只有PH、PO2、PCO2三种。其它的指标均是计算出来的。
144、集合管不包含在肾单位中。
145、肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。
146、近曲小管是重吸收的重要部位。自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。
147、球管反馈(TGF)是对更远端的肾小管作更精细调节。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。
148、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性肾功能衰竭的可靠依据，分少尿期，多尿期，恢复期。
149、慢性肾衰多不可逆，分肾贮备能力丧失期，氮质血症期，肾功能衰竭期，尿毒症期。
150、单位时间内两肾生成的滤过液量为肾小球滤过率。
151、内生肌酐清除率(Ccr)80～50为肾功能不全代偿期，50～25为失代偿期，
<25ml/min为肾衰竭期，10为终末肾衰，。
152、血清β2微球蛋白(小于2.5mg/L)与血清肌酐有正相关。
153、测定对氨基马尿酸(PAH)清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。
154、远端肾单位浓缩—稀释功能：尿渗量测定，尿渗透压测定，自由水清除率测定等。尿渗量测定常采用冰点下降法，尿渗量正常值：600～1000mosm/kg，血浆渗量正常值：275～305mosm/kg，它们的比值能够很好的反映肾脏的浓缩稀释功能，肾衰时比值<1，而小球损伤时此值>1.2。
155、急性肾衰：尿Na>40mmol/L，FeNa>1;肾前性氮质血症：尿Na<20mmol/L，FeNa<1
156、尿微量白蛋白(mAlb)：尿中排出量为30～300mg/24h内，是糖尿病肾病最早期的客观指标之一，是高血压性肾损伤的早期标志。
157、尿转铁蛋白(UTf)是反映肾小球滤膜损伤的灵敏指标。
158、低分子量蛋白中a1-微球蛋白和尿β2-微球蛋白是肾小管、间质性肾病的早期标志。
159、胰淀粉酶属α-淀粉酶，急性胰腺炎发病后2～12h升高，12～72h达峰，3～4天后正常。淀粉酶清除率与肌酐清除率比值在2～5%(Cam/Ccr)，降低见于巨淀粉酶血症者。
160、血清脂肪酶在急性胰腺炎时4～8h内升24h达峰，持续8～14天，但腮腺炎和巨淀粉酶血症时不升高。
161、激素可分主要受：下丘脑—腺垂体—内分泌腺—激素系统调节。一般用EDTA抗凝。
162、Graves病：甲状腺性甲亢，TT3是它早期疗效观察及停药后复发的敏感指标，TRH试验中TSH不升高，TRAb(TSH受体抗体)阳性达80%--100%。
163、目前认为联合进行FT3、FT4、TSH测定是甲状腺功能评估的首选方案和第一指标。
164、TSH不受TBG浓度影响，是反应下丘脑—垂体—甲状腺轴功能的敏感试验，尤其是对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断，是首选筛查试验。
165、肾上腺髓质(嗜铬细胞瘤最好发部位)合成和释放肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)，结构上均为儿茶酚胺类，血液及尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌，尿香草扁桃酸(VMA)是儿茶酚胺的代谢产物，测定时芬氟拉明可致假阴性。
166、肾上腺皮质分(由外向内)：球状带(盐皮质激素--醛固酮)、束状带(糖皮质激素--皮质醇及少量皮质酮，是机体应激反应时的主要激素)、网状带(雄激素和少量雌激素)。
167、皮质醇增多常见于垂体促肾上腺皮质激素(ACTH，呈脉冲式分泌，上午8时至10时最高，夜为上午的二分之一)分泌亢进引起的库欣病。
168、库欣综合症的病理特点：脂肪代谢障碍(面部和躯干部脂肪堆积，向心性肥胖)，蛋白质代谢障碍(处氮负平衡，蛋白消耗过多)，糖异生加强，电解质紊乱。
169、原发性肾上腺皮质功能减退(Addison病)：醛固醇(人体主要的储盐激素)缺乏，糖异生减弱，肾排水减弱，出现皮肤色素沉着。
170、尿17-羟皮质类固醇：多用传统的Porter-Silber法测，男11～33，女8～25，用浓盐酸防腐。尿17-酮类固醇：男34～69，女17～52，采用Zimmerman法测。
171、血游离皮质醇和尿游离皮质醇呈正相关，是检查肾上腺皮质功能紊乱的首选项目。尿游离皮质醇无昼夜变化，故可靠反映游离皮质醇水平。
172、肾素由肾小球旁器分泌，是人体最强的升压物质，也是让肾上腺释放醛固醇的主要刺激物。
173、垂体激素均为多肽或糖蛋白。
174、 HCG、TSH、LH、FSH均由α，β两条多肽链亚基组成。且它们的α链高度同源性。
175、生长激素(缺乏得垂体性侏儒症，GH)的促生长作用必须通过生长调节素(SM)的介导作用。SM-C及SM结合蛋白测定因其不跟GH的分泌而波动，故单次即可了解GH功能状况。
176、催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常见的，好发于女性。
177、所有性激素都是类固醇。
178、睾酮代谢物为雄酮是17-KS的主要来源，雌二醇(生物活性最强的天然雌激素，女性早熟指标))和雌酮代谢物是雌三醇，孕酮(确证排卵)代谢物是孕烷二醇(黄体功能指标)。
179、测定早晨的睾酮(男青春期10～20，成年期：300～1000)水平可以对男性睾酮水平下降作出最好评价。
180、GNRH兴奋试验主要检测腺垂体促性腺的贮备功能状况。
181、可以引起性功能紊乱的性激素合成酶有：C-17，20裂链酶，17-B羟类固醇脱氢酶，5A-还原酶。
182、聚丙烯酰胺电泳普遍用于分离蛋白质及较小分子核酸。
183、琼脂糖电泳适用于分离同工酶及其亚型，大分子核酸。
184、等电聚焦电泳适合分离分子量相近而等电点不同的蛋白质组份，分辨率最好。
免疫学部分：
185、免疫防御(对外);免疫自稳(防自身免疫病);免疫监视(防肿瘤)。
186、标记免疫技术应用最多，自动化是免疫学检验发展趋势。
187、抗原的表位至少有二种方式：顺序或线性表位，三维结构的构象表位。
188、天然抗原绝大多数是胸腺依赖性抗原(TD-AG)。
189、超抗原被T细胞识别时虽然要与MCHII类分子结合，但不受II类分子的限制，可以直接活化T细胞而且效率高。
190、抗体由浆细胞产生。抗体分子上VH和VL(高变区)是抗原结合部位，CL，CH1是遗传标记所在，CH2有补体结合点，CH5能固定组织细胞，CH3和CH4还参加I型变态反应。
191、免疫学中常用木瓜蛋白酶或胃蛋白酶水解Ig分子，来制作Ig片段，木瓜蛋白酶水解为2Fab+Fc，而胃蛋白酶水解为F(ab)2+nFc。
192、免疫球蛋白的血清型有：同种型(正常个体都有)同种异型(只存在同种的某些个体中)独特型(某一个体独有的。独特性网络在免疫应答的调控中起重要作用)。
193、天然IgG分子无活性。
IgM：五聚体，为天然凝集素和冷凝集素，是B细胞膜上主要表面膜Ig，激活补体能力最强。
IgG：单体，电泳最慢，再次免疫应答的主要抗体，至少要两分子。
194、0.1ml的2-巯基乙醇能破坏IgM但不破坏IgG，用此方法可以区分它们。
195、母乳中的分泌型IgA提高了婴儿出生后4～6个月内的局部免疫屏障，常称为局部抗体。
196、补体激活经典途径的固有成份按激活先后顺序为C1，C2……、C9。旁路途径直接从C3开始激活。
197、C1由C1q，C1r，C1s，三种组成。灭活的补体在片在符号前加i，有酶活性的上加一横。
198、补体大多是糖蛋白多属β球蛋白，但C1q，C8是r蛋白，C1s，C9是a球蛋白。
199、补体系统中C3含量最多，C2含量最少。
200、替代途经的激活物主要是细胞壁成分。
201、补体清除免疫复合物的方式：吞噬调理;免疫粘附;免疫复合物抑制。
202、编码人C4，C2，B因子的基因在第六染色体短臂上与MHC的基因相邻，命名为III类组织兼容性基因。
203、产生补体主要是肝细胞、巨噬细胞。
204、已发现的归巢受体有：CD44，LFA-1，VLA-4，MEL-14/LAM-1等。
205、CD2表达于全部T细胞和NK细胞表面，CD3表达在全部T细胞。
206、CD4+T：又称辅助性T细胞;CD8+T：又称细胞毒性T细胞。
207、SIG的功能是作为B细胞表面的抗原受体，可与相应抗原特异性结合并将抗原内摄处理。
208、MHCII是递呈细胞(AC)递呈抗原的必须物质，是递呈细胞(有单核吞噬，树突状，B细胞)的标志。
209、明确的白介素有15个，IL-2主要由T细胞(CD+4)受抗原或丝裂原刺激后产生。
210、II型干扰素又称免疫干扰素或IFNR，主要由T细胞产生。
211、肿瘤坏死因子：TNFa：由细菌脂多糖活化的单核细胞产生引起出血坏死也称恶病质素，TNFb：由抗原或丝裂原刺激的淋巴细胞产生有肿瘤杀伤和免疫调节功能又称淋巴毒素。
212、红细胞生成素(EPO)是糖蛋白，主要由肾小管内皮细胞合成也可由肝和巨噬细胞产生。
213、人类MHC称为HLA复合体，位于第六对染色体的短臂上。其多态性为复等位基因所致，当群体中位于同一位点的等位基因多于两种时为复等位基因，HLA的遗传特点：单倍型，共显性，连锁不平衡。HLA是体内最复杂的多态性基因系统。
214、I和II类MHC分子是引起同种异体移植排斥反应的主要抗原。
215、当抗原递呈细胞向免疫活性细胞递呈抗原时，免疫活性细胞在识别特异性抗原时，必须识别递呈细胞上的MHC抗原称为MHC限定性。
216、抗原-MHCⅡ类分子复合物与CD4+T细胞受体结合;抗原-MHCⅠ类分子复合物与CD8+T细胞受体结合。以上结合是使Th细胞活化的首要信号。
217、细胞免疫的效应方式有：细胞毒，迟发超敏。体液免疫以血清中有循环抗体为特征。
炎症细胞有：中性、肥大、嗜酸、嗜碱、血小板、内皮细胞。
炎症介质：血管和平滑肌收缩介质、趋化因子、酶类、蛋白多糖。
免疫炎症类型：IgE介导，免疫复合物，细胞，皮肤嗜碱细胞型。
218、抗原抗体结合基于结构互补与亲和性，由一级结构决定。
219、抗原抗体结合力有：静电吸引、范德华力、氢键、疏水作用力，其中疏水作用力最强。
220、常用佐剂有：氢氧化铝，明矾(弗氏)是目前动物免疫中最常用的。
221、抗血清常见保存条件：4度保存;低温保存;冰冻干燥保存。
222、抗体特异性纯化有：亲和层析，吸附法。
223、脾淋巴细胞特征是抗体分泌功能和能在选择培养基中生长，骨髓瘤细胞则可无限分裂既永生性。
224、细胞融合的选择培养基有三成份：次黄嘌呤(H)氨甲蝶呤(A)胸腺嘧啶核苷(T)称为HAT培养基。
225、补体结合试验中5种成份分三个系统(反应，补体，指示)，结果判定以不溶血为阳性。
226、常用的标记酶有：辣根过氧化物酶(底物为邻苯二胺，四甲基联苯胺(常用));碱性磷酸酶(底物为磷酸酯)。
227、酶标抗体制备常用 二醛法 及 过碘酸盐法。
228、RIA(放免)核素标记抗原，竞争抑制，2-3个数量级，标记物限量。
IRMA(免疫放射)核素标记抗体，非竞争结合，3个数量级以上，标记物过量。
229、常用的荧光素有：异硫氰酸(FITC);四乙基罗丹明(RB200);四甲基异硫氰酸罗丹明(TRITC);藻红蛋白(R-RE)。
230、荧光标记蛋白的常用方法：搅拌法和透析法。
荧光抗体鉴定包括效价及荧光素与蛋白的结合率，大于1：16为理想，一般固定标本的荧光抗体以F/P=1.5为宜，用于活细胞染色的以2.4为宜。
231、时间分辨荧光免疫测定以镧系元素(如：铕)化合物为荧光标记物。
232、偏振免疫测定的偏振波长是485nm(蓝光)。
233、发光免疫技术：生物发光：荧火虫荧光素;化学发光底物有：氨基苯二酰肼类主要为鲁米诺及异鲁米诺衍生物、哑啶酯类;电化学发光底物为三联吡钌、三丙胺。
234、双抗体夹心法的质控点最好是相应抗原。
235、外周血单个核细胞的分离的分层液常用：Ficoll(由上到下为血浆，单个核细胞，粒，红)和Percoll(由上至下：死细胞，单个核细胞，淋，红，粒)。
236、纯淋巴细胞群的采集有：黏附贴壁法，吸附柱过滤法，磁铁吸引法。亚型的分离法有：E花环沉降法，尼龙分离法，亲和板结合法，荧光激活细胞分离仪法。237、淋巴细胞活力测定常用台盼蓝染色法，死细胞为蓝色。保存时二甲亚砚为保护剂。
238、植物血凝素(PHA)刀豆素(CONA)刺激T细胞增殖。增殖试验有：形态法(分别计数淋母，过渡性淋母，核有丝分裂相及成熟小淋，前三者为转化细胞，计200个，算转化率)、核素法。
239、SmIg(膜免疫球蛋白)是鉴定B细胞可靠的指标。
240、B细胞功能检测方法：溶血空斑形成试验(直接法只能检测IgM生成细胞，其它用间接法，即在脾细胞和SRBC混合时加入抗Ig抗体)。
241、测定人NK细胞活性多用以K562细胞株为靶细胞，测鼠NK细胞活性则用YAG细胞株。
242、嗜酸粒细胞活化产物的测定：产物有：阳离子蛋白(ECP)，主要碱基蛋白(MBP)，X，EPD，EDN等，其中ECP毒性最强因而认为是嗜酸的特异性标志。
243、新月体性肾小球肾炎的免疫病理类型有：免疫复合物，抗肾小球基底膜(GBM)抗体，抗中性白细胞质抗体。含有新月体的肾小球数目和比例是该病的关键。
244、自身免疫病(AID)的特征：高滴度自身抗体，病理特点为免疫炎症损伤与抗原分布一致，能建动物模型。
245、抗DNP抗体(抗核蛋白抗体)通常完全被DNA和组蛋白吸收，是形成狼疮细胞的因子。
246、抗dsDNA抗体对SLE有较高的特异性。抗Sm抗体也是SLE的特异性标志之一。此两项常为SLE确诊指标。
247、ANA阳性的荧光现象分：核膜型表示抗dsDNA抗体存在(SLE);均质型表示有抗核蛋白抗原(抗-DNP抗体)抗体(SLE);斑点型多为抗ENA抗体(混合性结缔组织病);核仁型多为抗核小体抗体(硬皮病)。ANA常为自身免疫病的初筛试验。
248、抗乙酰胆碱受体抗体：对重症肌无力(MG)具有诊断意义。
249、抗核RNP抗体：为MCTD(混合性结缔组织病)的诊断指标。
250、抗SSA/抗SSB抗体：为干燥综合征(SS)的诊断指标。
251、抗Jo-1抗体：多发性肌炎(PM)患者常为阳性。
252、抗Scl-70抗体：进行性系统性硬皮症(PSS)的诊断指标。
253、内风湿性关节炎(RA)：自身抗体有RF、抗角蛋白抗体(AKA)。其中AKA为RA的确诊指标，而RF为初筛指标，因为RF还可出现于其它的自身免疫性疾病。
254、Farr法测定dsDNA抗体的特异性高，为公认标准法，当抗dsDNA抗体结合率大于20%时对SLE有意义。
255、多发性骨髓瘤(最常见免疫增殖病)以IgG型最常见;IgM型容易引起高粘滞血症;IgE型罕见，且易并发浆细胞白血病;轻链型易并发肾功能不全。
256、重链病类别常见γ链(IgG)，α链(IgA)，μ链(IgM)三型。
257、原发性B细胞缺陷病类型：全Ig缺失(BROTON病，女带，男患病，最先考虑测Ig浓度，CD分子，SmIg);部分Ig缺失;Ig正常但无抗原反应。
258、原发性T细胞缺陷病：易并发移植物抗宿主反应(GVHR)。T细胞缺陷常同时伴有体液免疫缺陷。
259、原发性联合免疫缺陷病，以重症联合免疫缺陷(SCID)的预后最差。
260、在原发性免疫缺陷病中，以补体缺陷发病率最低。
261、只有感染了乙肝才能感染丁肝。
262、艾滋病T淋巴细胞亚群检查可发现T细胞绝对数下降，且以CD4+T淋巴细胞下降为主，CD4+T/CD8+T小于1。检测的抗体主要是P24，GP120。
263、CEA大于60μg/L时可见于结肠、胃、肺癌。手术6周后CEA水平正常。
264、血清CEA结合甲状腺降钙素测定有助于甲状腺髓样癌的诊断和估计。
265、AFP是原发性肝癌的最灵敏最特异的标志。PSA是前列腺癌特意的指标，
266、糖类抗原有：CA125：上皮性卵巢癌和子宫内膜癌;CA15-3：乳腺癌;CA19-9：胰腺癌、结直肠癌。
267、AFU(A-L岩藻糖苷酶)是原发性肝癌的新指标。
268、神经元特异性烯醇化酶(NSE)是神经母细胞瘤和小细胞肺癌(基因有P53，RB)的标志物。
269、排斥反应有：宿主抗移植反应(HVGR)和移植物抗宿主反应(GVHR)。
