高钾血症的临床表现

　　高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。可能很多人对于高钾血症不是很了解，所以，今天小编就给大家介绍一下高钾血症的临床表现。

　　高钾血症的临床表现

　　1、心血管症状

　　高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时，P波振幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合;血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。

　　2.神经肌肉症状

　　早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

　　3.其他症状

　　由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。

　　高钾血症的病因

　　常见于：

　　①摄入过多，摄入过多含钾食物一般并不会导致高钾血症，但在伴有肾功能不全尤其是肾衰无尿患者中则可发生。此外，大量输注库存血，静脉输入大量含钾液，口服枸橼酸钾、氯化钾或者是氯化钾缓释片过量，可引起严重的高钾血症。

　　②排泄减少，主要因肾脏功能障碍而是 K+ 不能充分排出所致。肾脏对 K+ 的排泄有很强的代偿能力，一般直到 GFR<5 ml/min 时高钾才可能出现;GFR 在 5～20 ml/min 之间血钾一般仍可维持正常，但如有较大量的钾摄入，仍可导致高钾血症。醛固酮缺失的患者如艾迪生病，先天性 21 羟化酶或 3β羟脱氢酶缺乏等也可引起 K+ 排泄的减少。

　　③细胞内外转移，酸中毒可抑制 Na+ - K+ 泵，同时刺激胰岛素分泌过多，使 K+ 外移;高渗血症因细胞内脱水，K+ 浓度相对增高而容易外溢;洋地黄、盐酸精氨酸等都可促进 K+ 外移，从而导致血钾升高。

　　高钾血症的主要表现

　　①肌肉无力，细胞外 K+ 上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常下肢出现较多，沿躯干向上肢蔓延，呼吸机累及少见。

　　②心律失常，较早出现，一般先呈 T 波高尖，QT 间期缩短，随后 T 波改变更加明显，QRS 波渐增宽，并幅度下降，P 波形态渐渐消失。可出现致命性的室速和室颤。

　　高钾血症的治疗

　　(1)葡萄糖酸钙：可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常，应静脉注射。10% 葡萄糖酸钙溶液 20 ml 直接或与 50% 葡萄糖溶液 20 ml 混合稀释后静脉推注。10～20 分钟后可再重复注射。对使用洋地黄类药物者要慎用，伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织中沉积。

　　(2)碳酸氢钠：除对抗高钾对细胞膜作用外，还可促使钾进入细胞内。用法为：5% 碳酸氢钠溶液 100 ml 静脉滴注，根据血钾和血气的 pH 值来判断是否需要重复。本法优点为除纠正高钾血症外，还可纠正酸中毒。但在合并心力衰竭者应慎用。小部分病例由于注射后引起的碱血症可诱发抽搐或手足搐搦，此时可同时注射葡萄糖酸钙对抗之。

　　(3)葡萄糖 + 胰岛素：胰岛素可促进细胞对 K+ 的摄取，从而使血钾下降，葡萄糖是为了防止低血糖的出现。一般用 10% 葡萄糖溶液 500 ml(含 50 g 葡萄糖)，加入胰岛素 10～12U，1 小时左右滴完。

　　(4)呋塞米：可促使 K+ 从肾脏排出，一般静注 40～80 mg，肾功能障碍尤其是少尿或无尿时效果欠佳甚至无效。

　　(5)血液净化治疗：应用低钾或无钾透析液进行透析，可使血钾在透析时即刻开始下降。可选用血透或持续血液滤过的模式，均有很好的疗效，尤其对无尿伴高钾的患者有可靠的疗效，是目前首选的方案。